Desde los inicios del siglo XIX. se recogen en la literatura
médica informes sobre cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban
por un período corto y tenían una recuperación espontánea. La mejor descripción
del síndrome de Guillain Barré (SGB) en esa época se le atribuye al francés
Jean Baptiste Octave Landry de Tesilla, quién ya en 1859 introduce el término
parálisis aguda ascendente, postula que la condición se producía después de
otras enfermedades y que tenía una mortalidad del 20%; la autopsia en uno de
sus pacientes no habría mostrado proceso patológico alguno que explicara el
cuadro clínico.
Westphal fue el primero en usar el epónimo parálisis
ascendente de Landry (PAL) cuando informa de cuatro pacientes con este síndrome
que fallecieron de insuficiencia respiratoria en 1876. Mills en la autopsia de
un caso de PAL, encuentra degeneración de los nervios periféricos. En 1892 se
introduce el término polineuritis febril aguda y se señalan características
similares a las del SGB con la diferencia de que los pacientes presentaban
fiebre.
A principio del siglo XX, durante la primera Guerra Mundial,
Georges Charles Guillain y Jean-Alexandre Barré ejercían como médicos dentro de
las filas del ejército francés; allí tienen la posibilidad de conocer a dos
soldados que padecieron una parálisis parcial y posteriormente se recuperaron
de este trastorno.
En 1916, Guillain, Barré y Strohl, quien llevó a cabo los
estudios electrofisiológicos, publican su clásico informe sobre este trastorno
donde señalan la afectación de los reflejos, pero mencionan un rasgo especial o
distintivo: un aumento en la concentración de proteínas en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) sin elevación en el número de células (disociación
albúmino-citológica) lo que constituyó un descubrimiento crucial para la época.
El término síndrome de Guillain-Barré se emplea por primera
vez en 1927, en una presentación efectuada por Dragonescu y Claudian siendo introducidos
por Barré en persona; por razones desconocidas, el nombre de Strohl se omitió
en dicha presentación y no se reconoció que el síndrome fuera descrito
previamente por Landry. En 1936, Alajouanine y colaboradores describen dos
pacientes con diplejia facial que murieron de insuficiencia respiratoria en los
cuales los nervios periféricos presentaban infiltración segmentaria por
mononucleares (linfocitos y monocitos), lo que sugería la naturaleza
inflamatoria del proceso. En 1949 Haymaker y Kernohan informan de 50 pacientes
fatales en los cuales durante los primeros días del proceso solamente se
encontraba edema en los nervios y raíces periféricos seguido eventualmente de
desmielinización y en cierto grado de degeneración de los axones e infiltración
linfocitaria tardía.

En 1956 Charles Miller Fisher, un neurólogo canadiense,
describe el síndrome que lleva su nombre en tres pacientes en los que encuentra
oftalmopejia externa aguda (parálisis en los ojos), reflejos pupilares
disminuidos, ataxia (pérdida de balance), y arreflexia (ausencia de reflejos
tendinosos profundos). Dos de los pacientes no padecieron ninguna debilidad; el
restante mostró una parálisis facial y posible debilidad. Los tres se
recobraron espontáneamente. Debido a que algunos pacientes con SGB podían
padecer oftalmoplejia, y a que había otras similitudes, el Dr. Fisher concluyó
que los tres pacientes habían sufrido un desorden compatible con Guillain Barré
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